1. Descrição da doença - envenenamento causado pela ingestão de toxina produzida nas gônadas e outros tecidos viscerais de alguns peixes da classe Tetraodontiformes, à qual pertencem o peixe fugu japonês ou baiacu. Esta toxina e a saxitoxina são dois venenos dos mais potentes conhecidos, sendo a dose letal mínima de cada uma delas, no camundongo, de aproximadamente 8 ug/kg. São fatais para o homem. Ocorre também na pele de salamandras aquáticas, bodião, sapo Atelopus (da Costa Rica), determinados polvos, estrela-do-mar, anjo-do-mar, porco-espinho e caranguejo xantídeo.

Nenhuma alga foi identificada como responsável por essa produção e até recentemente a tetrodoxina foi considerada como um produto metabólico do hospedeiro. Recentes estudos da produção da tetrodoxina/anidrotetrodoxina por determinadas bactérias, incluídas as cepas da família da Vibrionaceae, Pseudomonas sp., e Photobacterium phosphoreum, apontam uma origem bacteriana para estas toxinas. É comum bactérias associarem-se à animais marinhos. Se confirmados, esses achados podem contribuir para o controle dessas toxicoses.

O primeiro sintoma de envenenamento é uma dormência/paralisação dos lábios e da língua, que aparece entre 20 minutos a 3 horas depois da ingestão do baiacu. O sintoma seguinte é o aumento de parestesia de face e extremidades, que pode ser acompanhada de sensação de leveza ou flutuação. Dor de cabeça, rubor facial, dor epigástrica, náusea, diarréia e ou vômito podem ocorrer. Dificuldade para andar pode ocorrer nessa fase que evolui para o aumento da paralisia, com dispnéia. A fala é afetada e a pessoa envenenada apresenta comumente cianose e hipotensão, com convulsões, contração muscular, pupilas dilatadas,  bradicardia e insuficiência respiratória. O paciente, embora totalmente paralisado, permanece consciente e lúcido até o período próximo da morte. O óbito ocorre dentro de 4 a 6 horas, podendo variar de cerca de 20 minutos a 8 horas.

 

2. Agente etiológico - Tetrodoxina (anidrotetrodoxina 4-epitetrodoxina, ácido tetrodônico). É uma neurotoxina não protéica, termo-estável, em concentrações nanomolares, bloqueiam especificamente os canais de NA⁺ nas membranas das células excitáveis. Como resultado, o potencial de ação é bloqueado. Nem todos os canais de NA⁺  são igualmente sensíveis à tetrodoxina; os canais nas células musculares cardíacas e de músculo liso são amplamente resistentes, e um canal de NA⁺  tetrodoxina-insensível é observado quando um músculo esquelético é desnervado.

O bloqueio dos nervos vasomotores, associado ao relaxamento do músculo liso vascular, parece ser responsável pela hipotensão que é característica do envenenamento por tetrodoxina. Esta toxina causa morte por paralisia dos músculos respiratórios.

 

3. Ocorrência - mais comum no Japão que registrou de 1974 a 1983 646 casos de envenenamento por baiacu com 179 casos fatais. Estima-se que são vítimas do veneno, em regiões onde essa prática é mais comum, cerca de 200 pessoas por ano com 50% de mortes. Há registros de casos por ingestão de baiacu provenientes do Oceano Atlântico, Golfo do México e Golfo da Califórnia.  Também foram relatados casos não confirmados com ingestão de espécies provenientes do Atlântico - Spheroides maculatus; contudo, a toxina extraída desse peixe foi altamente tóxica para ratos.

Uma espécie de molusco - Charonia sauliae tem sido implicada também em intoxicações, com evidência de que contenha derivados da tetrodoxina. Não há dados no Brasil sobre esse tipo de intoxicação/envenenamento pelo peixe baiacu.

 

4. Reservatório - toxina produzida pelas espécies descritas anteriormente.

 

5. Período de incubação -  20 minutos a 3 horas, havendo relato de casos com início dos sintomas 2 a 3 minutos após a ingestão.

 

6. Modo de transmissão - ingestão de baiacu e outras espécies que produzem a tetrodoxina.

 

7. Susceptibilidade e resistência - todos os humanos são suscetíveis ao veneno tetrodoxina. Esta toxicose pode ser evitada não se consumindo baiacu ou outras espécies que produzem o veneno. Há várias outras espécies que contém a toxina, mas que não são alvo, felizmente, da culinária. Fugu no Japão é um problema de saúde pública pois faz parte da culinária tradicional. É considerado uma  guloseima preparada e vendida em restaurantes especiais com indivíduos treinados e licenciados capazes de remover cuidadosamente as vísceras para reduzir o perigo de envenenamento.

A despeito dos cuidados na preparação, produtos à base de fugu no Japão ainda são responsáveis por casos fatais contabilizando-se cerca de 50 mortes anuais. A importação desse peixe é proibida em alguns países, como os EEUU, com especial exceção para os restaurantes japoneses. Entretanto, um potencial perigo permanece em relação a possíveis erros em seu preparo.

 

8. Conduta médica e diagnóstico - o diagnóstico presuntivo é feito com base no quadro clínico e história de ingestão recente do baiacu/fugu ou similar. É importante estabelecer o diagnóstico diferencial com outras síndromes causadas por toxinas naturais, em especial, as produzidas por frutos do mar (Tabela 1), e com outros quadro neurológicos, dentre eles, o botulismo.

 

9. Tratamento - o tratamento consiste em suporte ventilatório e monitoramento das condições vitais. Lavagem gástrica precoce e manutenção da pressão sangüínea são indicadas. Não há antitoxina específica.

 

10. Alimentos associados - os envenenamentos estão praticamente circunscritos ao consumo de baiacu das águas de regiões dos Oceanos Índico e Pacífico. Há contudo, casos registrados devido a ingestão desse peixe das águas do Oceano Atlântico, Golfo do México e Golfo da Califórnia. Esses peixes baiacu geralmente são importados da China, Japão, México, Filipinas e Taiwan.

 

11. Medidas de controle - 1) notificação de surtos - a ocorrência de surtos (2 ou mais casos) requer a notificação imediata às autoridades de vigilância epidemiológica municipal, regional ou central, para que se desencadeie a investigação das fontes comuns e medidas preventivas. Um único caso, por representar um agravo à saúde, deve ser também notificado. Orientações poderão ser obtidas junto à Central de Vigilância Epidemiológica - Disque CVE, no telefone é 0800-55-5466. 2) medidas preventivas – orientações sobre o risco de ingestão do peixe baiacu e outras espécies que produzem a tetrodoxina. 3) medidas em epidemias – investigação do surto e identificação do produto e origem, com medidas para controle e prevenção de novos casos.

 

 

 

TABELA 1 - Intoxicações alimentares associadas com toxinas naturais em frutos do mar  segundo determinadas características

Tipo de Intoxicação	Toxina	Fonte	Início dos Sintomas	Síndrome Clínica
Ciguatera	Ciguatoxina	Peixes de recifes/corais, barracuda, caranho vermelho e garoupa	1 a 4 horas	Dor abdominal, diarréia, vômito, reversão sensorial frio e calor, parestesias, mialgias, e fraqueza
Amnésica por frutos do mar	Ácido domóico	Mexilhões e outros mariscos bivalves, caranguejos e anchovas	15 minutos a 38 horas	Vômito, diarréia, dor de cabeça, mioclonia, hemiparesias, apreensão, coma e perda permanente da memória recente.
Escombróide	Histamina	Atum, bonita, cavala, peixes salteadores	Minutos a 4 horas	Severa dor de cabeça, vertigem, náusea, vômito, rubor, urticária, dificuldade respiratória
Neurotóxica por frutos do mar	Neurotoxina	Mexilhões e outras espécies que se alimentam de plânctons	Minutos a 3 horas	Diarréia, vômito, ataxia e parestesias
Paralítica por frutos do mar	Saxitoxina	Mexilhões e outras espécies bivalves	< 30 minutos	Vômito, diarréia, paralisia facial e respiratória

Fonte: Adaptado e traduzido do CDC. Tetrodoxin Poisoning Associated with Eating Puffer Fish Transported from Japan - California, 1996. MMWR, 45(19):389-391, May 17, 1996. URL: http://www.cdc.gov/mmwrhtml/00041514.htm

 

 

12. Bibliografia consultada e para saber mais sobre a doença

 

1.     AMERICAN PUBLIC HEALTH ASSOCIATION. Control of Communicable  Diseases Manual. Abram S. Benenson, Ed., 16 th Edition, 1995, p. 194.

2.     CDC. Tetrodoxin Poisoning Associated with Eating Puffer Fish Transported from Japan - California, 1996. MMWR, 45(19):389-391, May 17, 1996. URL: http://www.cdc.gov/mmwrhtml/00041514.htm

3.     FDA/CFSAN (2003). Bad Bug Book. Tetrodoxin. URL: http://www.cfsan.fda.gov/~mow/chap39.html

4.     Goodman & Gilman. As bases farmacológicas da terapêutica. Ed. Guanabara/Koogan, 8ª Ed.., Rio de Janeiro, 1991.

 

Texto organizado pela Divisão de Doenças de Transmissão Hídrica e Alimentar, abril 2003.