|
Em
1959 a
Organização Mundial da Saúde definiu “zoonoses” como doenças e
infecções naturalmente transmitidas entre os animais vertebrados e o
ser humano1. Nesse aspecto, cerca de 60% dos agentes patogênicos
que acometem o ser humano são direta ou indiretamente transmitidos
pelos animais. Agentes patogênicos diversos, incluindo vírus, bactérias,
rickétsias, clamídias, fungos e protozoários, entre outros, ocorrem
tanto em animais como no ser humano2.
Algumas dessas doenças zoonóticas o
ser humano pode contrair de eqüídeos.
Serão
aqui apresentadas algumas zoonoses de eqüídeos causadas por bactérias,
que já há algum tempo
haviam sido controladas ou consideradas extintas. No Brasil, algumas dessas
doenças têm sido registradas como zoonoses “reemergentes”. Nesta
primeira parte serão abordadas duas
dessas principais
zoonoses.
As
zoonoses reemergentes de eqüídeos que merecem atenção dos
profissionais dos serviços municipais de saúde (Quadro 1).
Quadro
1 - Zoonoses reemergentes de eqüídeos
|
Doença
|
Etiologia
|
Transmissão
|
Reservatório
|
Material de
eleição para diagnóstico
|
Teste diagnóstico
|
|
Febre
Maculosa
|
Rickettsia
rickettsia
|
Vetorial
|
Animal
infectado
|
Soro
|
PCR
|
|
Mormo
|
Pseudomonas
mallei
(Burkholderia
mallei)
|
Direta
|
Animal
infectado
|
Soro
|
-Fixação
de complemento
-Reação
à maleína
|
|
Melioidose
|
Pseudomonas
pseudomallei
(Burkholderia
pseudomallei)
|
Direta
|
Animal
infectado
|
Soro
|
ELISA
e hemaglutinação
|
|
Brucelose
|
Brucela
abortus e B. suis
|
Direta
|
Animal
infectado
|
Soro
|
Aglutinação
|
Fonte:
Instituto Pasteur/FMUZ-USP
1. Febre maculosa em eqüinos
A
febre maculosa é causada por uma bactéria denominada Rickettsia
rickettsiii, agente veiculado por artrópodes vetores que acomete várias
espécies de animais domésticos, silvestres e o ser humano3.
A febre maculosa brasileira (febre de São Paulo ou tifo exantemático)
é transmitida pelos carrapatos da família Ixodidae, gênero
Amblyomma, sendo o mais importante o A. Cajennense4.
Embora conhecido como carrapato estrela, carrapato de
cavalo ou ainda “rodoleiro”, este artrópode pode infestar qualquer
espécie de animal. Vale
lembrar que outro carrapato importante no nosso meio é o A.
aureolatum, conhecido como carrapato-amarelo-do-cão, que costuma
parasitar diferentes hospedeiros como pássaros, roedores, cães e os
humanos5.
A
febre maculosa é encontrada no Brasil (São Paulo, Minas Gerais, Rio de Janeiro, Espírito
Santo e Santa Catarina), no oeste do Canadá, na Colômbia, nos Estados Unidos, na Costa Rica, no México, no Panamá
e na
Argentina; porém, a doença não foi descrita fora do continente americano3.
Na Capital paulista,
a doença foi descrita na década de 1920, na região
onde atualmente estão os bairros de Sumaré, Perdizes e
adjacências. Mais tarde a
enfermidade foi descrita na Grande São Paulo,
em cidades como Mogi das Cruzes, e no bairro
de Santo Amaro na Capital.
Mais recentemente, em alguns municípios do Interior
de São Paulo, como Campinas, Pedreira,
Jaguariúna e Santo Antonio de Posse, envolvendo as bacias dos rios
Atibaia e Jaguari. Os casos se expandiram para outros municípios do Estado,
como os de Piracicaba e Araras.
Pouco
se conhece a respeito dos hospedeiros animais, além dos cães e eqüinos,
sendo que as capivaras foram identificadas como importante reservatório.
Outras espécies de carrapatos têm também sido identificadas na
transmissão do agente, como o A. dubitatum, em Mogi das Cruzes,
na Grande São Paulo6.
No estado
norte-americano de Idaho, no vale do Rio Snake, foi descrito, em 1986, o
“sarampo negro” (“black measles”). Howard T. Ricketts identificou o agente causador desta condição patológica,
uma pequena bactéria, que mais tarde recebeu a denominação de Rickettsia
rickettsii7.
Os vetores conhecidos da Rickettsia rickettsii no
Brasil são os carrapatos ixodides das espécies Amblyomma cajennense (carrapato estrela ou carrapato-de-cavalo) e Amblyomma aureolatum (carrapato-amarelo-do-cão). As larvas
dos carrapatos são chamadas popularmente de “micuins” e as ninfas,
de “vermelhinhos”5.
A R. rikettsii pode infectar várias espécies de animais, como cães, coelhos, raposas, gambás, esquilos e veados. No
entanto, a manifestação clínica da doença é bastante rara3.
Como zoonose de importância em saúde pública, as descrições sobre a
doença no homem são vastas na literatura, porém, em animais as
informações resumem-se a poucos casos de inoculações experimentais e rara em relação aos eqüinos,
que são considerados reservatórios ou animais amplificadores
da R. rickettsii4.
O
período de incubação é variável:
no homem os sinais clínicos aparecem 2-14 dias após a picada do
carrapato3, 4.
Os
testes sorológicos são os mais amplamente utilizados para a confirmação
da infecção pela R. rickettsii, sendo a técnica de
imunofluorescência indireta considerada como de referência padrão-ouro.
Essa técnica pode ser estrategicamente
utilizada para detectar as imunoglobulinas de classe IgG ou IgM. As
amostras sanguíneas obtidas na fase aguda e na
convalescença são as preferidas para a avaliação.
Os
anticorpos IgM são de aparecimento precoce na primeira
semana,
e os anticorpos IgG são mais tardios:
7-10 dias após a manifestação da doença. Um aumento de quatro vezes
no título da segunda amostra é indicativo da infecção. O valor das
provas sorológicas no diagnóstico é limitado, pois a soroconversão não
pode ser demonstrada antes dos seis dias da manifestação da doença8.
Outras técnicas para a detecção do antígeno, como a de imunoistoquímica
ou de PCR são também possíveis de serem aplicadas ao diagnóstico,
especialmente nos coágulos de sangue ou de fragmentos de tecidos
obtidos por biopsia ou autopsia9.
O
isolamento bacteriano é possível pela inoculação do sangue do
paciente obtido na primeira semana de febre, inoculando um triturado do
coágulo de sangue em cobaias
machos ou em ovos embrionados. Quatro a cinco dias pós-inoculação,
examina-se ao microscópio as amostras coradas da túnica vaginal3.
Atualmente, as técnicas de inoculação
animal foram suplantadas com o uso de cultivos celulares. No entanto, até
que novas tecnologias sejam desenvolvidas e clinicamente avaliadas, o
diagnóstico das rickettsioses continuará sendo realizado com a técnica
padrão-ouro de imunofluorescência. O título padrão admitido em
situações clínicas deve ser 64 (IgG) e 32 (IgM), a menos
que variação regional seja determinada pelo laboratório. Na medida do
possível, devem ser coletadas amostras pareadas de soro para verificar
a alteração no título. Deve-se tentar, também, o isolamento do
agente do paciente ou do carrapato para identificação do agente10.
Estudos
sorológicos conduzidos no Estado de São Paulo demonstraram que os
cavalos de regiões endêmicas da febre maculosa apresentaram títulos
elevados contra a R. rickettsii, enquanto
os animais de regiões não-endêmicas não apresentaram títulos,
mesmo estando exposto continuamente aos carrapatos. As amostras de soros
de humanos e os carrapatos da região não-endêmica da doença reagiram
negativamente aos testes sorológicos e à reação de PCR,
respectivamente. Nestes estudos, não há menção de eqüinos
manifestando doença aparente de febre maculosa11,
12.
O tratamento apropriado é com uso de antimicrobianos (tetraciclinas), que
deve ser iniciado imediatamente quando há uma suspeita de febre
maculosa. Se o paciente for tratado dentro dos primeiros
4 a
5 dias de doença, a febre melhora geralmente dentro de
24 a
72 horas. A doxaciclina é aplicada aos pacientes com febre maculosa e a
terapia é continuada até pelo menos três dias após a melhora da
febre e até que haja evidência de melhora clínica. A doença severa
ou complicada pode requerer um curso mais longo de tratamento4.
No homem, limitar a exposição aos carrapatos é a maneira mais eficaz de
reduzir a probabilidade de infecção com a R. rickettsii. Nas
pessoas expostas aos ambientes infestados por carrapatos, a inspeção e
remoção cuidadosa de carrapatos, aderidos ou não, são os métodos
importantes de prevenção
da doença. Algumas horas de aderência à pele podem ser necessárias até
que os organismos sejam transmitidos do carrapato ao hospedeiro humano.
As estratégias para redução das populações de carrapatos vetores deve
ser feita com a aplicação em larga escala de acaricidas e o controle
dos habitats naturais dos carrapatos; por exemplo, remoção de mato, folhagens rasteiras e folhas caídas das árvores,
que mostraram-se eficazes em estudos realizados em pequena escala.
Outras formas de controle estão em desenvolvimento e incluem o uso de
antiparasitários em iscas alimentares para os grandes roedores, em
especial capivaras usando-as em, comedouros e estações de alimentação em áreas endêmicas da doença.
O controle biológico com o uso de fungos, parasitas nematódeos e vespas
pode desempenhar um papel alternativo nos esforços integrados para o
controle do carrapato. As estratégias comunitárias integradas para o
seu controle controle podem tornar-se em uma resposta eficaz de saúde pública
para reduzir a incidência das infecções veiculadas por carrapatos.
Entretanto, limitar a exposição aos carrapatos é atualmente o método
o mais eficaz da prevenção4.
Em
eqüinos a infestação por A. cajennense pode ser controlada
usando carrapaticidas de bases fosforadas ou misturas de piretróides e
fosforados em dosagens corretas, em intervalos regulares e obedecendo às
variações sazonais13,14.
Manter as pastagens uniformes e limpas através da roçagem, pelo menos
uma vez ao ano,
durante as estações chuvosas (primavera e verão), para o controle de
pragas invasoras, quando o crescimento da forragem é favorecido,
também é medida importante para o controle dos carrapatos5.
2.
Brucelose em eqüinos
A
brucelose é uma doença infecciosa dos animais, amplamente distribuída
no mundo, acometendo em particular os herbívoros e os suínos, que são
as principais fontes de infecção aos seres humanos15.
A brucelose eqüina foi relatada no final da I Guerra
Mundial, quando Fontaine e Lütje (1919) verificaram um grande número
de cavalos do exército alemão com processo inflamatório supurativo na
nuca e região da cernelha, e os animais apresentaram reação positiva
para a prova de fixação do complemento. Em 1928, Rinjard e Hilger
observaram fatos semelhantes na França, com isolamento positivo do
agente a partir das lesões fistulosas da cernelha. Na Holanda, em 1930,
de 560 animais sadios 8 apresentaram títulos significantes de
anticorpos antibrucélicos; outros 62 animais, sinais de mal de cernelha, lesão ou inchaço na nuca,
bursite pré-esternal e tarsite; 56 foram sorologicamente positivos; e 30, com isolamento positivo
do agente B. abortus15.
O
gênero Brucella era constituído pelas espécies B. abortus,
B. melitensis, B. ovis, B. suis, B. canis e B.
neotomae. Dentro de cada espécie foram identificadas múltiplas
variantes (biovares) ou estirpes. A B. melitensis era subdivida
em 3 biovares, B.abortus em
7 biovares e a B. suis em
5 biovares. Com o advento da técnica de hibridização do DNA,
foi proposta a criação de uma única espécie, a Brucella
melitensis, e todos os organismos anteriormente descritos são
biovares ou variantes da B. melitensis. Os nomes convencionais
ainda são utilizados na literatura atual, e muitos autores os utilizam
em seus textos3,16, o que
será também seguido no presente manuscrito.
O
microorganismo é encontrado no mundo todo, no entanto, a doença é
freqüente em regiões onde os serviços de saúde animal e de
saúde pública são ineficientes ou problemáticos.
Dependendo da região geográfica e da cultura predominante, os biovares
encontrados são distintos. A distribuição dos biovares é irregular e
varia conforme a região geográfica. A B. abortus, B. ovis e B.
canis são ubiquitosos, enquanto
que
a B. melitensis e B. suis são mais limitadas. Por sua
vez, a infecção por B. neotomae em humanos ou animais domésticos
não tem sido registrada e a sua distribuição parece ser limitada. No
Brasil, até o presente, a B. melitensis não foi identificada em
humanos e animais3.
Em
infecções naturais é difícil determinar o período de incubação.
Em inoculações experimentais, o período de incubação tem-se
mostrado muito variado e inversamente proporcional ao desenvolvimento do
feto. O período de incubação, comprovado por métodos sorológicos,
dura de semanas a meses3 (Acha; Szyfres, 20034).
As
manifestações clínicas da brucelose em eqüinos diferem em vários
aspectos daquelas descritas em
outras espécies animais. No início, são observadas apatia
e fraqueza geral, embora o animal permaneça em boas condições físicas
e mantendo o apetite. Esta situação pode persistir por dois meses ou
mais. Algumas vezes podem surgir lesões de localização múltipla, ou
surgindo uma após outra, mantendo pequenos intervalos de tempo. Pode
apresentar processos inflamatórios nos ossos e nas articulações,
como artrite, laminite, tenossinovite, bursite e osteomielite, com a
ocorrência de edema pronunciado nas articulações e manifestação
dolorosa. Um dos sinais característicos é o mal da cruz ou mal da
cernelha. A parede interna da bursa encontra-se inflamada e alterada
pela proliferação excessiva de tecidos de granulação, com produção
profusa de exsudatos. Volumosos higromas são formados, contendo líquido
sorofibrinoso, que coagula e apresenta material necrótico e tecido
tendinoso e ósseo adjacente em suspensão.
Na
maioria dos casos, as bursas terminam sendo drenadas por si, por meio de
uma ou mais fístulas que penetram a
pele. Inoculação experimental com B. abortus ou B. suis
na bursa supra espinosa do cavalo não reproduziu a doença; entretanto,
quando inoculados juntamente com actinomyces, as lesões provocadas eram
semelhantes àquelas observadas nos casos de infecção natural.
Excepcionalmente, a infecção brucélica pode ser observada em outras
espécies de eqüídeos, isto é, muares e asininos15.
A
principal porta de entrada do agente no eqüino, muito provavelmente, é
o trato digestivo. Em infecção experimental do cavalo por via oral
verificou-se altas concentrações de anticorpos antibrucélicos, assim
como uma intensa bacteremia15.
No entanto, não se conhece a transmissão da doença de cavalo a
cavalo, mas pode ser transmitida do cavalo ao homem. Em cavalos criados
em co-habitação com bovinos em áreas de elevada taxa de infecção da
brucelose é comum encontrar eqüinos com níveis elevados de títulos
aglutinantes3.
Em
culturas de amostras de sangue ou da medula óssea pode-se isolar o
agente, especialmente durante a fase aguda da doença. Demonstração da
conversão sorológica (aumento de quatro vezes no título de
anticorpos) nas amostras de soro colhidas com 2-3 semanas de intervalo
significa diagnóstico positivo para brucelose.
Podem
ser empregados os testes de fixação do complemento, ELISA, teste de
Rosa-Bengala, teste de aglutinação em placa com antígeno tamponado e
ELISA de competição (CELISA).
O
tratamento do mal da cernelha com antimicrobianos usualmente é demorado
e de resultado duvidoso. As lesões, quando abertas, podem constituir-se
na via de eliminação do agente e, por conseguinte, aumenta a carga
contaminante no ambiente de criação.
Não
existem vacinas para uso
em eqüinos. A
vacina B19 foi utilizada em eqüinos, no entanto, não existem dados
sobre a sua eficácia. A morte de animais por brucelose, além do
problema do feto abortado, é rara. Nos eqüinos, o abortamento não é
comum16.
A
Brucelose é uma doença de notificação obrigatória no País e faz
parte da lista de doenças do código de animais terrestres da Organização
Internacional de Epizotias (OIE) ,
no entanto nada consta em relação à espécie eqüina.
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